Cancers：“分子肝癌生物学” 专题——关注分子肝癌生物学前沿研究

'Molecular Cancer Biology' (分子乳癌生物学) 为题是Cancers期刊15个为题之一，由Prof. Dr. Donat Kögel出任杂志主编，并共同300位全球知名学者组成编委会。截止2022年1翌年，该为题共开设了92个特刊。

为题杂志主编介绍

Donat Kögel 大学教授

荷兰卡尔斯鲁厄大学

生理学中所心实验者神经外科室主任、荷兰产物乳癌科学研究新的联盟 (DKTK) 团体。科学研究课题还包括内在和获得性替代疗法抗性、细胞凋亡、自噬、肿瘤细胞移至和侵袭的选择性等。发表篇名了多篇优秀人才培养学术论文，被引用有约5000次。

为题简介

在心理条件下控制细胞和许多组织二阶、生长和成年期的复杂生物过程嗜睡是肿瘤发生、肿瘤实质性和乳癌替代疗法抵抗的关键驱动环境因素。更佳地明白乳癌生物学这三个关键特别有效地学者明白新的靶点和整合替代疗法等破坏性性疾病的新的替代疗法方法。Cancers期刊的为题“分子乳癌生物学”扩及乳癌的转变、实质性和替代疗法相关的分子和细胞生物学的所有特别。主题还包括但不受限制：

肿瘤发生和乳癌实质性；

乳癌生物学；

用药发现和靶向替代疗法；

肿瘤侵袭和移转到；

乳癌干细胞生物学；

基因组不稳定性；

DNA破损和修复；

细胞周期可调；

间歇性；

癌细胞新的陈代谢；

替代疗法抵抗的选择性；

自噬；

细胞凋亡；

坏死；

阿兹海默；

心肌生成；

水肿和乳癌。

为题动人科学研究报告篇名中选

FGF/FGFR-Dependent Molecular Mechanisms Underlying Anti-Cancer Drug Resistance

抗癌用药冠心病的FGF/FGFR缺少分子选择性

Jakub Szymczyk et al.

有科学研究发现，许多乳癌中所的FGF蛋白及其抗原的表达增加通常与分析化学抗性的转变有关，并且其限制了现行抗癌替代疗法的有效性。癌细胞中所FGF/FGFR轴向的机能嗜睡诱发了许多可能不良影响肿瘤对所用用药敏感性的分子选择性。最重要的是细胞讯号外周的嗜睡可能所致细胞增殖、存活和运动性增加，并最终所致恶性肿瘤。FGFRs激活的讯号通路抑制细胞凋亡，也能减少一些抗癌用药的细胞毒起着。创作者指出基于FGF/FGFR抑制 (使用抗原抑制剂、配体圈套、单克隆抗体或microRNA) 的替代疗法思路似乎相当有希望。但是，这种方法可能会通过获得特定性状、新的陈代谢转换和分子串扰而所致冠心病的必要性转变。本文科学研究报告了有关FGF/FGFR轴向加入乳癌冠心病诱发选择性的当前的科学研究，创作者强调需要必要性科学研究，通过取而代之替代疗法思路弥补这一严重关键问题。

Crosstalk between KRAS, SRC and YAP Signaling in Pancreatic Cancer: Interactions Leading to Aggressive Disease and Drug Resistance

凋亡癌中所KRAS、SRC和YAP讯号之间的串扰：所致侵袭性性疾病和冠心病的相互起着

Enrique Rozengurt and Guido Eibl

凋亡导管肝癌这种毁灭性性疾病 (PDAC) 是凋亡癌中所最主要的。这本文科学研究报告了关于工程学和产物转变的当前的文献资料，其加深了创作者对PDAC整合和维护中所KRAS、YAP和Src赖氨酸赖氨酸家族 (SFK) 之间复杂串扰可能会的认知。创作者发表意见了近期科学研究中所RAS二聚化在讯号转导中所的层面及研究成果后表明SFK的强效促癌团体磷酸化并抑制RAS机能。创作者指出这些发现意味著RAS可能在维持某些PDAC共通点中所起关键起着。现在有科学研究表明，基底样PDAC共通点的存活很少缺少RAS，有部份缺少YAP/TAZ的活性。根据现在的科学研究论据，创作者提出SFK可以主导PDAC细胞进入高移转到状态、上皮间质产物 (EMT) 和减少对KRAS讯号外周的缺少，这是PDAC侵袭性基底样/鳞状共通点的显著特征。创作者发现所设计针对这些新的型串扰选择性并弥补冠心病的用药组合时，PDAC替代疗法思路应考虑赖氨酸磷酸化对KRAS和SFK/YAP的意味著不良影响。