这篇可复现性极强的单细胞+免疫治疗新思路，还不快拿回？！

又通过 Pearson 全面性病态比对分别比对身心健康性状和B-ALL里 T 蛋白质亚群二者之间的关联（布 1E），结果找到愚蠢病态、畸变病态和枯竭病态 T 蛋白质亚同型分组织起来在独自一人，Th和Treg蛋白质分组织起来在独自一人。在 B-ALL 患儿里，两个枯竭病态T蛋白质亚群（CD4_Exhau 和CD8_Exhau）微小分组织起来在独自一人。

这一段话的关键病态在于科学研究人员通过单蛋白质比对数据集的无指派聚类获取了枯竭病态T蛋白质，并且不具微小的异质病态。

2.在B-ALL里有所不同T蛋白质亚群表现有所不同的于是又生特病态

最后，所写对来自身心人体内和 B-ALL 患儿的所有T蛋白质数据集为基础，其里，在身心人体内里鉴定的11个T蛋白质亚群，这些亚群与 B-ALL 患儿里的相应亚群分组织起来在独自一人（布 2A）。通过分组Pearson 全面性比对说明了，两种前提条件下分组的 T 蛋白质亚群不具相像的表述方式上，但枯竭 T 蛋白质亚群除以外（布2B）。所写继续比对身心健康性状和B-ALL里T蛋白质的于是又生就会，目在此之前的蛋白质周期还包括G1（DNA合变成在此之前期），S（DNA合变成期），G2（DNA合变成初），M期（蛋白质分裂期）。通过蛋白质周期评分，找到B-ALL患儿里，T 蛋白质大部分保持G0/G1 平稳状态，一部分 T 蛋白质（≈20.4%）始终保持S或G2/M期，其里枯竭病态T蛋白质亚群（CD4_Exhau 和 CD8_Exhau）是于是又生率最低的种群（计有 41.7% 和 31.1%）（布 2C），这说明了枯竭病态 T 蛋白质是主要的于是又生蛋白质。紧接着，所写从触发分组某种程度对乳癌患儿与身心健康性状（除去枯竭病态T蛋白质）较为每个亚群里的差异表述突变（DEG），然后对DEG顺利进引突变新功能石英砂比对，结果找到大部份数上调突变在T蛋白质亚群里共享（布 2D）。上调突变新功能还包括肝细胞排列变成递( HLA-DQA1和HLA-DQB1），T蛋白质触发（CD27和CTLA4），蛋白质毒病态（GNLY和GZMB），癌突变触发（RHOA和CBLB），以及蛋白质因子介导的信号传导通路（IL2RG和IL7R）（布 2E）。最很大下调途径参予核糖体大结构域的合变成（RPLS和RPSS）和缺氧重排（CYBA和ND4）（布 2F）。B-ALL 里的 T 蛋白质被广泛触发，这结果说明了，乳癌平稳状态的 T 蛋白质肝细胞排列变成递和免疫反应毒病态新功能上调用于去除乳癌蛋白质。所写通过较为身心人体内群和B-ALL的T蛋白质亚群的于是又生就会，找到枯竭病态T蛋白质的于是又生多，通过对非枯竭病态T蛋白质在身心人体内和B-ALL二者之间的差异突变比对以及新功能石英砂比对，结果找到B-ALL里T蛋白质新功能微小触发。

这里，所写通过蛋白质全面性病态比对，蛋白质于是又生就会，差异突变表述比对，突变新功能比对，找到身心人体内和B-ALL里大致相同蛋白质的表述方式上相像，与身心人体内相比， B-ALL里枯竭病态T蛋白质的于是又生低，非枯竭病态T蛋白质的肝细胞排列变成递、触发、蛋白质毒病态等各项新功能被触发上调表述。

3.B-ALL患儿里枯竭病态T蛋白质内部的触发分组异质病态

所写更进一步科学研究枯竭病态T蛋白质本身的病态质，通过无指派聚类把枯竭病态CD4/CD8 T蛋白质分变成10个蛋白质亚群（布 3A）。这些蛋白质亚群的枯竭突变表述素质有所不同，并且不具有所不同的表述方式上，分别与蛋白质周期平稳状态、愚蠢平稳状态或GNLY（颗粒融素）表述全面性（布3B、3C、3D）。相比于非枯竭病态T蛋白质亚群，所有枯竭病态T蛋白质亚群微小表现变成更低的枯竭名次。Ex_CCR7+和 Ex_cc_CCR7+表现变成更低的愚蠢名次和比起较低的蛋白质毒病态名次。然后，所写将枯竭病态 CD8 + T蛋白质亚群与CD8_Naive、CD8_EM、CD8_CM 和 CD8_TE 蛋白质亚群较为，将枯竭病态CD4 + T 蛋白质亚群与 CD4_Naive、CD4_Th、CD4_Treg 和 CD4_TE 蛋白质亚群顺利进引较为，取是非获得28个枯竭特异病态突变的列表（布3E）。已确定的枯竭病态标记，还包括HAVCR2、PDCD1、LAG3和HLA-DRA，都在排名靠在此之前的突变里。 突变列表里还包括几个较少阐述的突变，还包括CXCR6、ITM2A、SH2D1A、CD38、CBLB和TIMD4（布 3F）。而根据癌症突变分组研究变成果急病态髓系乳癌 (AML) 数据集 ( )，CXCR6、CD38和CBLB 的低表述与经常性结节病全面性。近期的报道说明了，ITM2A 的低表述与乳癌的经常性结节病全面性，而TIMD4确实为特低癌症免疫反应病人的诊疗疗效特供一种新的手段。因此，所写的科学研究不仅证实了先在此之前具体的突变与中风的 T 蛋白质有关，而且还具体了可以用于诊断和免疫反应病人的潜在生物徽章物。

此处，所写在深入科学研究枯竭病态T蛋白质内部的触发分组异质病态，获得密切全面性枯竭病态的突变徽章。

4.TCR库说明了 B-ALL患儿T蛋白质发挥作用广泛的平稳状态升华

最后所写对B-ALL里T蛋白质TCR奎尔就会顺利进引比对。通过Pearson全面性比对评估每个亚群里奎尔同型分组合二者之间的关联（布 4F）。找到四个枯竭病态CD4 +亚群分组织起来在独自一人，四个枯竭病态CD8 +亚群也分组织起来在独自一人，说明了这些蛋白质亚群不具相像的TCR特性。所写较为奎尔缩减的 T 蛋白质和非奎尔 T 蛋白质二者之间突变表述差异，结果找到奎尔缩减的蛋白质大部份低表述蛋白质毒病态畸变水分子， 如颗粒蛋白质B和H（GZMB和GZMH），FGFBP2，GNLY，NKG7，KLRD1，和趋化因子（CCL5）（布 4B、4C）。Metascape突变石英砂比对说明了，这些奎尔缩减蛋白质更多地参予肝细胞加工和排列变成递、淋巴蛋白质触发、免疫反应重排和蛋白质防卫途径（布 4D）。所写通过具体有所不同T蛋白质亚群的缩减蛋白质比例，找到CD8_CM、Th 和 Treg 簇亚群奎尔缩减最少，CD4_TE、MAIT、CD8_TE、CD8_EM 和枯竭病态蛋白质亚群奎尔缩减低（布 4E）。所写通过Pearson全面性比对各蛋白质亚群二者之间的关联，结果找到四个枯竭病态CD4+T蛋白质分组织起来在独自一人，四个枯竭病态CD8+T蛋白质也分组织起来在独自一人，说明了各枯竭病态T蛋白质不具相像的TCR特性。通过热布比对找到CD8_EM和CD8_TE蛋白质亚群与枯竭病态CD8 +T蛋白质共享更多的奎尔同型亚群，而其它的 T 蛋白质亚群共享有限的 TCR（布 4G），所写的结果说明了有所不同的 T蛋白质亚群绝不能是完全孤立的，它们确实时会经历广泛的蛋白质反转。此以外，所写推测枯竭病态CD8 +亚群、CD8_TE和CD8_EM不具大致相同的来源。

在这里，所写通过TCR化学合变成结果具体B-ALL里TCR奎尔缩减就会，找到奎尔缩减的蛋白质大部份表述蛋白质毒病态畸变水分子，同时CD8+枯竭病态T蛋白质确实来源于CD8_EM和CD8_TE。

科学研究论据

这一段话首先是通过蛋白质聚类批注获取身心人体内和平常的蛋白质亚群，关键病态是找到了两种枯竭病态T蛋白质，最后就是身心人体内和平常蛋白质亚群全面性病态的较为，于是又生素质和突变新功能的比对，于是又深入一点是对枯竭病态T蛋白质异质病态的比对，并具体了枯竭病态突变徽章物，最后是通过正因如此的TCR化学合变成比对找到T蛋白质确实的升华路径。

所写的这项科学研究阐明了B-ALL里T蛋白质在聚类、活病态和突变特性全面性的特性，通过无指派聚类并通过特性突变批注蛋白质亚群找到CD4_exhaust和CD8_exhaust两种枯竭病态T 蛋白质，然后所写对B-ALL里的T蛋白质所处的蛋白质周期平稳状态顺利进引比对，结果找到身心人体内的T蛋白质大部份始终保持G0/G1期，蛋白质并没有始终保持于是又生热衷于的平稳状态，但是B-ALL里T蛋白质于是又生率低，这也是不符预期层面的，在肿瘤环境下肿瘤细胞被激发，T蛋白质大量于是又生。通过较为身心人体内和B-ALL的突变新功能，结果找到B-ALL与肝细胞特排列变成，触发，蛋白质毒病态全面性突变被广泛触发，这也是不符预期层面。所写还较为身心人体内与B-ALL的大致相同类同型T蛋白质二者之间应该发挥作用突变表述方式上上的差异,结果找到三分组二者之间的表述方式上相像,并没有很微小的差异,除了B-ALL发挥作用枯竭病态T蛋白质以外。

对两类枯竭病态T蛋白质顺利进引深入思考，找到枯竭病态T蛋白质内部仍然发挥作用异质病态，这种异质病态表现在蛋白质周期平稳状态、愚蠢平稳状态或GNLY，这说明了独有平稳状态的枯竭病态T蛋白质参予到免疫反应重排里。通过与其它非枯竭病态T蛋白质较为，找到密切全面性枯竭病态T蛋白质枯竭平稳状态的特异病态突变，这个枯竭病态突变徽章也可以作为指标侦测免疫反应病人特性。

通过TCR化学合变成更进一步了解B-ALL里T蛋白质的奎尔缩减和共享就会，结果找到CD8+枯竭病态T蛋白质确实来源于CD8_EM和CD8_TE，通过增强CD8_EM和CD8_TE杀伤力肿瘤蛋白质的灵活性，应该可以特低免疫反应病人经济性。

这一段话有利于我们了解B-ALL里T蛋白质枯竭机制。如何减少B-ALL里T免疫反应蛋白质枯竭导致的新神经性对于B-ALL是一种不具实用价值的病人思路。

原文链接：_T3nU0Bels-5emYjg

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